Corrigés des SUJETS DE TYPE I - Partie 3A Le maintien de l'intégrité de l'organisme : quelques aspects de la réaction immunitaire. |
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CORRIGE officiel de l'exercice 1
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mon corrigé de l'exercice 2 - Liban 30/05/2014 retour au sujet QCM : 1a ; 2c ; 3c. Synthèse : en rouge : les notions ; en bleu : ce qui n'apparaît pas dans la copie ; en vert : problèmes. Alors que l'immunité innée est largement répandue chez les êtres vivants, l'immunité adaptative est propre aux vertébrés. Comment, à la suite d'une infection virale, les LTc spécifiques apparaissent dans l'organisme ? I. Sélection du LT CD8.1) Particularité des cellules infectées.Schéma. Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments peptidiques issus des protéines du pathogène, que n'expriment pas les cellules saines. Les lymphocytes T, par leurs récepteurs T spécifiques, reconnaissent les cellules infectées. (LT4 et macrophages) Seul le lymphocyte capable de double reconnaissance est sélectionné. Comment les LTc spécifiques se forment-ils ?I. Du LT CD8 sélectionné au LTc.1) Amplification clonale. Le LT CD8 sélectionné se multiplie, sous l'action des interleukines 2 produites par les LT CD4 de même spécificité, eux aussi selectionnés puis clonés et différenciés en LT auxilliaires. Il se forme un clone de LT CD8 de même spécificité c'est à dire possédant le même récepteur. 2) Différentiation clonale. Toujours sous l'action des LT auxilliaires via l'interleukine 2, le clone de LT CD8 se différencie en autant de LTc. Conclusion : Les cellules de l'immunité adaptative ne deviennent effectrices qu'après une première rencontre avec un antigène grâce aux phénomènes de sélection, d'amplification et de différenciation clonales. Ici les LT CD8 exercent une double-reconnaissance de la cellule présentatrice de l'antigène, se multiplient puis se différencient en LTc producteurs de perforines. Les défenses adaptatives associées avec les défenses innées permettent normalement d'éliminer la cause du déclenchement de la réaction immunitaire. |
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| ci-dessous sujets de l'ancien programme, qui peuvent resservir mais ATTENTION aux corrigés qui ne correspondent pas aux notions du nouveau programme (BAC 2013) - Mise à jour à venir... | ||||||||||
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Introduction : SIDA et VIH : signification des sigles Définition de la charge virale Questions à résoudre : Comment peut-on expliquer l’augmentation de Comment interviennent les cellules et molécules immunitaires dans la diminution de I. Augmentation de la charge virale au cours de la primo-infection.A. Entrée du virus. 1) Les particularités du virus permettant l’amarrage. 2) Les particularités des cellules hôtes. 3) Les étapes de l’entrée du virus.
1) Transcription inverse de l’ARN viral en ADN viral (transcriptase inverse du virus) ; 2) Incorporation de l’ADN viral au génome de la cellule cible (rôle de l’intégrase du virus), on a alors un provirus dans l’ADN de la cellule hôte, le génotype de la cellule hôte est modifié ; 3) Transcription du provirus en ARN ; 4) Traduction des ARNm en protéines virales dans le cytoplasme. C. Sortie du virus. 1) Formation de nouvelles particules virales ; 2) Bourgeonnement ; 3) Libération des virus. A chaque transcription du provirus, un nouveau virus est fabriqué ce qui explique l’augmentation de la charge virale c'est-à-dire la quantité de virus dans le sang. Toutefois, deux semaines à quelques mois après le début de l’infection, la charge virale diminue fortement. Comment peut-on expliquer cette diminution ? II. Intervention des cellules et molécules immunitaires dans la diminution de la charge virale.A. Cellules et molécules mises en jeu. 1) Présence d’anticorps et séropositivité. 2) Les LTc spécifiques.
1) La spécificité des Ac : Ouchterlony, dépistage (ne pas détailler). 2) Relation structure-fonction au niveau des molécules d’anticorps. 3) Mode d’action des Ac. · Neutralisation de l’antigène : le complexe immun. · Elimination de l’antigène : la phagocytose. 4) Les cellules productrices d’anticorps.
Conclusion : On peut expliquer l’augmentation de |
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Introduction : Immunité acquise c'est-à-dire mise en jeu après la rencontre de l’antigène. La diminution CV s’accompagne de l’augmentation LTc puis AC et diminution LT4. Comment interviennent les cellules et molécules et quels sont leurs rôles respectifs ? I. Les Ac : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire.A) La spécificité des anticorps : schéma + explications. B) Le complexe immun : schéma + explications. C) Destruction du complexe immun par phagocytose : intervention de l’immunité innée : schéma + explications. Mais comment sont éliminées les cellules parasitées par le virus ? II. LTc : agents de maintien de l’intégrité de la population des cellules.A) Récepteur des cellules infectées : Récepteur T. schéma + explications B) Elimination des cellules infectées : la perforine. Comment peut-on expliquer la mise en jeu coordonnée des réponses cellulaires et humorales ? III. Rôle central des LT4.A) LT4 et différenciation des LB : particularités des plasmocytes, sécrétion et action des interleukines. B) LT4 et différenciation des LT8. Conclusion : résumé : intervention Ac, LTc et LT4. Elargissement : comme LT4 = cellules cibles donc tôt ou tard entrée dans la phase symptomatique = SIDA déclaré.
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Introduction : L'intégrité du milieu extracellulaire et des populations cellulaires est indispensable pour la survie de l'organisme. Toutefois, après une contamination, la présence dans le sang d'anticorps est décelée. Apparaissent en même temps dans le sang du sujet contaminé des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques dirigés contre les cellules infectées. Comment les Ac et les LTc assurent-ils le maintien de l'intégrité de l'organisme ? I. Les anticorps : agents du maintien de l'intégrité du milieu extracellulaire.A. La spécificité des anticorps.1) Mise en évidence : le test d'Ouchterlony. *Les Ac agissent en se liant spécifiquement aux Ag qui ont déclenché leur formation. La diffusion des anticorps dans la gélose nous montre aussi que Les anticorps agissent dans le milieu extracellulaire (ou milieu intérieur) : ce sont des molécules solubles dans les liquides extracellulaires (sang et lymphe). 2) Les tests de dépistage. (FACULTATIF, je l'ai mis ici POUR votre INFORMATION)Les tests sont basés sur la spécificité des anticorps anti-VIH. a. Le test ELISA.Le test ELISA (enzyme linked immuno sorbent assay) consiste à repérer la présence dans le sang d'anticorps anti-VIH grâce à des anti-anticorps marqués c'est-à-dire associés à une enzyme susceptible de donner une réaction colorée en présence d'un substrat précis. Il s'agit dont d'une réaction immuno-enzymatique (comme le test de grossesse) qui fait apparaître une coloration si le sérum testé contient des anticorps anti-VIH : on dit alors que le sujet qui a fourni ce sérum est séropositif. La fiabilité du test n'est pas absolue. Un faible % d'individus peuvent apparaître comme :
Il est donc nécessaire de confirmer un test positif par une autre méthode. b. Le Western Blot.On utilise des bandelettes test sur lesquelles différentes protéines (les antigènes) extraites du VIH-1 et VIH-2, ont été séparées par électrophorèse en fonction de leur masse moléculaire. Le sérum à tester est incubé au contact d'une bandelette test. Un témoin positif et un témoin négatif permettent les comparaisons. Si le sérum contient des anticorps spécifiques de protéines du VIH, ces Ac se fixent à différents niveaux de la bandelette. Après lavage pour éliminer les anticorps non liés aux antigènes, les anticorps fixés sont révélés par une méthode immuno-enzymatique : des anti-anticorps humains liés à une enzyme sont mis au contact des bandelettes. Après lavage, on ajoute un substrat approprié qui se colore en présence de l'enzyme. Comment peut-on expliquer la spécificité d'action des anticorps ? 3) La structure des anticorps explique leur spécificité d'action.Schéma Ac. Schéma Ac 1 et 2.* Les anticorps sont des immunoglobulines, protéines circulantes du milieu intérieur constituées d'une partie constante et d'une partie variable. La spécificité des anticorps est due à la partie variable. Comment les Ac permettent-ils la destruction des antigènes ? B. Mode d'action des anticorps.1) Neutralisation de l'antigène : le complexe immun.Le virus, recouvert d'anticorps, ne peut plus pénétrer dans les cellules cibles mais il n'est pas détruit. La liaison antigène – anticorps entraîne la formation de complexes immuns. 2) Elimination de l'antigène : la phagocytose.Rappels phagocytose d'une bactérie. Schéma phagocytose du complexe immun.* Les cellules phagocytaires (macrophages, granulocytes), exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent par l'intermédiaire de ces récepteurs les complexes immuns et les éliminent par phagocytose. Les complexes immuns favorisent donc l'intervention de mécanismes innés d'élimination de ces complexes. Quelles cellules produisent les Ac ? C. Origine des anticorps.1) Recherche des cellules productrices.Le gonflement des ganglions lymphatiques constitue un signe visible d'une réponse immunitaire en cours. A leur niveau, on détecte deux types de cellules pouvant fabriquer des anticorps : les lymphocytes B et les plasmocytes . Le marquage des anticorps permet de les observer, au microscope électronique :
Les plasmocytes sont donc les producteurs d'Ac circulants grâce à un réticulum endoplasmique et un appareil de Golgi très développés. L'évolution parallèle du taux d'anticorps et du taux de plasmocytes en apporte la preuve. Chaque plasmocyte secrète un seul type d'Ac. Les anticorps sont produits par des lymphocytes B sécréteurs ou plasmocytes. 2) Origine des plasmocytes.De très nombreux clones de lymphocytes B se distinguant par leurs anticorps membranaires qui servent de récepteurs pour l'antigène, préexistent avant tout contact avec celui-ci. Trois étapes sont nécessaires à la production d'Ac circulants. a. La sélection.Seuls les lymphocytes B portant le bon type de récepteurs vont pouvoir effectuer la reconnaissance de l'antigène présent dans l'organisme (diminution du nombre de clones différents de LB détectables). b. La multiplication.La reconnaissance d'un antigène donné par un lymphocyte B porteur d'un récepteur spécifique de cet antigène entraîne la multiplication de ce lymphocyte et la formation d'un clone de lymphocytes B ayant la même spécificité. (fort gonflement des ganglions) c. La différenciation.Les lymphocytes B obtenus se différencient pour partie en plasmocytes. (Ac efficaces) Concl I : La synthèse d'anticorps est la signature d'une réaction de l'organisme à la présence d'éléments étrangers. Les anticorps sont des effecteurs de l'immunité acquise. Les anticorps dirigés contre les protéines virales peuvent bloquer la pénétration des virus dans les cellules, mais ne peuvent pas agir sur les cellules déjà infectées. Problème : Comment les cellules infectées peuvent-elles être éliminées ?. II. Les lymphocytes T cytotoxiques (T8) : agents du maintien de l'intégrité des populations cellulaires.A. Rôle des LT8 dans l'évolution de la charge virale.Les LT8 ont un rôle important dans le contrôle de la virémie (quantité de virus dans le sang) car lorsqu'ils sont détruits la charge virale est généralement beaucoup plus élevée que lors d'une réponse témoin. A noter que certains individus ont peut-être moins de LT8 ou des cellules moins efficace car, même dans le lot témoin on trouve des individus dont la charge virale diminue très peu (au bout de 35 jours 10 7 copies comme pour des individus dont les LT8 sont détruits). Les LT8 sont des agents du maintien de l'intégrité des populations cellulaires car ils reconnaissent et détruisent uniquement les cellules infectées (par un virus, une bactérie). Comment les LT8 reconnaissent-ils les cellules infectées des cellules saines ? B. Reconnaissance des cellules infectées.• Propriétés des LT8 :
• Mode d'action des LT8 :
1) Particularité des cellules infectées.Schéma.* Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments peptidiques issus des protéines du pathogène, que n'expriment pas les cellules saines. 2) Particularités des LTc.Les lymphocytes T, par leurs récepteurs T spécifiques, reconnaissent les cellules infectées. (LT4 et macrophages) • Elimination des cellules infectées.Le contact entre le LT8 et la cellule infectée conduit à la lyse de la cellule par destruction de la membrane plasmique et libération de son contenu (cytoplasme + noyau) dans le milieu. Comment la membrane plasmique est-elle détruite ? Lors du contact avec la cellule à détruire, Le LT8 libère des molécules de perforine qui s'insèrent dans la membrane plasmique de la cellule parasitée, y formant des pores. L'eau peut alors entrer dans la cellule et la fait éclater. Un même lymphocyte peut ainsi détruire plusieurs cellules parasitées (par le même agent). La reconnaissance déclenche un mécanisme d'élimination des cellules infectées par ces lymphocytes T cytotoxiques. En tuant les cellules infectées, les LT8 suppriment la production de virus par ces cellules et contribuent donc à abaisser la charge virale. Toutefois, leur action a pour conséquence de participer à la chute du nombre de LT4. C. Formation des LT8.La production de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques à partir de lymphocytes T pré-cytotoxiques repose sur des étapes (sélection, multiplication, différenciation) voisines de celles conduisant à la production de lymphocytes B sécréteurs. Concl II : Les lymphocytes T cytotoxiques sont aussi des effecteurs de l'immunité spécifique. Conclusion chap : Anticorps et LT sont donc les effecteurs de la réponse immunitaire acquise, grâce à des réactions spécifiques qu'ils mettent en jeu. Dans le cas du SIDA, pendant la période asymptomatique de plusieurs années, les défenses immunitaires restent actives mais les virus continuent à se multiplier et le nombre de lymphocytes T4 à diminuer. Pourquoi les virus ne sont-ils pas alors totalement éliminés (comme dans le cas de la grippe) ? les * correspondent à des schémas attendus que je n'ai pas fait ici (dans tout bon manuel...) |
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Introduction : L'organisme est capable de déclencher une réaction immunitaire, même face à un nouveau pathogène (virus de la grippe par exemple). Le phénotype immunitaire est l'ensemble des spécificités des lymphocytes B et T à un moment donné de la vie d'un individu, c'est-à-dire :
Comment peut-on modifier le phénotype immunitaire pour aider l'organisme à lutter contre les agresseurs éventuels ? Dans un premier temps nous expliquerons l'origine du phénotype immunitaire et ensuite nous montrerons comment il varie au cours de la vie d'un individu. I. Part du génotype et de l'environnement dans le phénotype immunitaire.Comment peut-on expliquer cette diversité de récepteurs ? A. Génotype et diversité des récepteurs.Les cellules humaines comportent chacune 30 000 à 50 000 gènes, toutefois ces gènes sont capables de coder des centaines de millions d'anticorps différents : il y a ici un paradoxe génétique (1 gène / 1 protéine) Ce paradoxe s'explique par le morcellement des gènes codant pour les chaînes légères et lourdes et leur réarrangement pour former les gènes des récepteurs des LB (il en va de même pour les récepteurs des LT) Grâce à des mécanismes génétiques originaux, l'organisme produit des lymphocytes T et B d'une infinie diversité. Comment peut-on expliquer que les LB et LT aussi divers ne s'attaquent pas aux cellules de l'organisme ? B. Environnement et constitution du phénotype immunitaire.1) Elimination des cellules auto-réactives.Parmi les LB et LT d'une infinie diversité, la très grande majorité, notamment celles qui sont potentiellement dangereuses pour l'organisme (“auto-réactives”), sont éliminées. 2) Sélection et établissement du phénotype.Les LB et LT qui subsistent sont sélectionnés par les antigènes des cellules malades ou des pathogènes présents. II. La vaccination, preuve d'une mémoire du système immunitaire.Déf. : la vaccination est un changement du phénotype immunitaire provoqué artificiellement . A. Approche historique de la vaccination.Les observations de Thucydide en 430 av JC suggèrent l'existence d'une mémoire immunitaire car :
Les stratégies vaccinales reposent sur 1 principe commun : introduire dans l'organisme à vacciner l'Ag (ou une fraction de celui-ci) contre lequel on souhaite 1 protection. L'évolution des stratégies vaccinales consiste à réduire la toxicité du vaccin en déterminant la seule partie de l'antigène responsable de la réponse immunitaire, tout en gardant le pouvoir antigénique du vaccin (qui induit la production d'Ac). Des vaccins ont été mis au point contre différents virus. B. Les apports de la connaissance du système immunitaire.Le premier contact avec l'antigène entraîne une réaction lente et quantitativement peu importante, alors que le second contact entraîne une réaction beaucoup plus rapide et quantitativement plus importante. Cette mémoire immunitaire s'explique par la formation, après un premier contact avec un antigène, de LB mémoire et de lymphocytes T4 mémoire. Ces cellules sont plus nombreuses que les lymphocytes B ou T4 vierges, de même spécificité ; elles ont une durée de vie plus longue et elles réagissent très rapidement lors d'un second contact avec l'antigène. De plus l'efficacité des Ac et LTc est plus grande car l'affinité des récepteurs pour l'Ag augmente. C. Les espoirs pour un vaccin anti VIH.Dans le cas du virus du SIDA, il s'agit de trouver un vaccin contre un virus qui n'est pas vaincu par les défenses immunitaires naturelles. Conclusion : Les vaccins reproduisent une situation naturelle, celle de l'immunité acquise contre des antigènes après une première infection guérie. Ils sont basés sur l'existence d'une mémoire immunitaire. Le phénotype immunitaire résulte d'une interaction complexe entre le génotype et l'environnement. La vaccination est un processus artificiel qui fait évoluer ce phénotype immunitaire. Le vaccin contre le VIH sera-t-il bientôt au point ? |
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Introduction : Les défenses immunitaires font intervenir un ensemble de cellules spécialisées capables d'éliminer les éléments étrangers à l'organisme. Dans ce devoir nous allons tenter de résoudre la problématique suivante : Comment la stabilité de l'individu est-elle maintenue grâce à la variabilité de ses constituants ? Dans un premier temps nous étudierons le rôle des anticorps dans la stabilité des liquides de l'organisme. I. Les anticorps : agents du maintien de l'intégrité du milieu extracellulaire.A. La spécificité des anticorps.1) Mise en évidence : le test d'Ouchterlony.Les Ac agissent en se liant spécifiquement aux Ag qui ont déclenché leur formation. Comment peut-on expliquer la spécificité d'action des anticorps ?2) La structure des anticorps explique leur spécificité d'action.
Schéma Ac circulant. Les anticorps sont des immunoglobulines, protéines circulantes du milieu intérieur constituées d'une partie constante et d'une partie variable. Comment les Ac permettent-ils la destruction des antigènes ? B. Mode d'action des anticorps.1) Neutralisation de l'antigène : le complexe immun.Le virus, recouvert d'anticorps, ne peut plus pénétrer dans les cellules cibles mais il n'est pas détruit.
La liaison antigène – anticorps entraîne la formation de complexes immuns. 2) Elimination de l'antigène : la phagocytose.Schéma phagocytose du complexe immun. Les cellules phagocytaires (macrophages, granulocytes), exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent par l'intermédiaire de ces récepteurs les complexes immuns et les éliminent par phagocytose. Les complexes immuns favorisent donc l'intervention de mécanismes innés d'élimination de ces complexes. Quelles cellules produisent les Ac ? C. Origine des anticorps.1) Recherche des cellules productrices.Le gonflement des ganglions lymphatiques constitue un signe visible d'une réponse immunitaire en cours.
Les plasmocytes sont donc les producteurs d'Ac circulants grâce à un réticulum endoplasmique et un appareil de Golgi très développés. 2) Origine des plasmocytes.De très nombreux clones de lymphocytes B se distinguant par leurs anticorps membranaires qui servent de récepteurs pour l'antigène, préexistent avant tout contact avec celui-ci. a. La sélection.Seuls les lymphocytes B portant le bon type de récepteurs vont pouvoir effectuer la reconnaissance de l'antigène présent dans l'organisme. (diminution du nombre de clones différents de LB détectables) b. La multiplication.La reconnaissance d'un antigène donné par un lymphocyte B porteur d'un récepteur spécifique de cet antigène entraîne la multiplication de ce lymphocyte et la formation d'un clone de lymphocytes B ayant la même spécificité. (fort gonflement des ganglions) c. La différenciation.Les lymphocytes B obtenus se différencient pour partie en plasmocytes. (Ac efficaces) Concl I : La synthèse d'anticorps est la signature d'une réaction de l'organisme à la présence d'éléments étrangers. Les anticorps dirigés contre les protéines virales peuvent bloquer la pénétration des virus dans les cellules, mais ne peuvent pas agir sur les cellules déjà infectées. Problème : Comment les cellules infectées peuvent-elles être éliminées ? II. Les lymphocytes T cytotoxiques (T8) : agents du maintien de l'intégrité des populations cellulaires.A• Rôle des LT8 dans l'évolution de la charge virale.Les LT8 ont un rôle important dans le contrôle de la virémie (quantité de virus dans le sang) car lorsqu'ils sont détruits la charge virale est généralement beaucoup plus élevée que lors d'une réponse témoin. Les LT8 sont des agents du maintien de l'intégrité des populations cellulaires car ils reconnaissent et détruisent uniquement les cellules infectées (par un virus, une bactérie). Comment les LT8 reconnaissent-ils les cellules infectées des cellules saines ? B• Reconnaissance des cellules infectées.1) Particularité des cellules infectées.Schéma.
Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments peptidiques issus des protéines du pathogène, que n'expriment pas les cellules saines. 2) Particularités des LTc.Les lymphocytes T, par leurs récepteurs T spécifiques, reconnaissent les cellules infectées. (LT4 et macrophages) C• Elimination des cellules infectées.Le contact entre le LT8 et la cellule infectée conduit à la lyse de la cellule par destruction de la membrane plasmique et libération de son contenu (cytoplasme + noyau) dans le milieu : c'est le "baiser de la mort". Comment la membrane plasmique est-elle détruite ? Lors du contact avec la cellule à détruire, Le LT8 libère des molécules de perforine qui s'insèrent dans la membrane plasmique de la cellule parasitée, y formant des pores. L'eau peut alors entrer dans la cellule et la fait éclater. C. Formation des LT8.La production de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques à partir de lymphocytes T pré-cytotoxiques repose sur des étapes (sélection, multiplication, différenciation) voisines de celles conduisant à la production de lymphocytes B sécréteurs. Concl II : Les lymphocytes T cytotoxiques sont aussi des effecteurs de l'immunité spécifique. Comment peut-on expliquer la grande diversité de cellules immunitaires veillant sur la stabilité de notre organisme ? III. Part du génotype et de l’environnement dans le phénotype immunitaire. Constat : l’organisme est capable de déclencher une réaction immunitaire, même face à un nouveau pathogène. Ex : virus de la grippe. A. Génotype et diversité des récepteurs. Les cellules humaines comportent chacune 30 000 à 50 000 gènes, toutefois ces gènes sont capables de coder des centaines de millions d’anticorps différents : il y a ici un paradoxe génétique (1 gène ► 1 protéine) Comment peut-on expliquer que les LB et LT aussi divers ne s’attaquent pas aux cellules de l’organisme ? B. Environnement et constitution du phénotype immunitaire.1) Elimination des cellules auto-réactives.Parmi les LB et LT d’une infinie diversité, la très grande majorité, notamment celles qui sont potentiellement dangereuses pour l’organisme (“auto-réactives”), sont éliminées. 2) Sélection et établissement du phénotype. Les LB et LT qui subsistent sont sélectionnés par les antigènes des cellules malades ou des pathogènes présents. Comment peut-on modifier le phénotype immunitaire pour aider l'organisme à lutter contre les éléments étrangers ? C. La vaccination, preuve d’une mémoire du système immunitaire.Déf. : la vaccination est un changement du phénotype immunitaire provoqué artificiellement. 1) Approche historique de la vaccination. Les stratégies vaccinales reposent sur 1 principe commun : introduire ds l’org. à vacciner l’Ag (ou une fraction de celui-ci) contre lequel on souhaite 1 protection. 2) Les apports de la connaissance du système immunitaire. Le premier contact avec l’antigène entraîne une réaction lente et quantitativement peu importante, alors que le second contact entraîne une réaction beaucoup plus rapide et quantitativement plus importante. Ces cellules sont plus nombreuses que les lymphocytes B ou T4 vierges, de même spécificité ; elles ont une durée de vie plus longue et elles réagissent très rapidement lors d’un second contact avec l’antigène. 3) Les espoirs pour un vaccin anti VIH. Dans le cas du virus du SIDA, il s’agit de trouver un vaccin contre un virus qui n’est pas vaincu par les défenses immunitaires naturelles. Conclusion du III : Les vaccins reproduisent une situation naturelle, celle de l’immunité acquise contre ces virus après une première infection guérie. Ils sont basés sur l’existence d’une mémoire immunitaire. |
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BAC 2005. Partie I. Introduction : La séropositivité est la présence dans le sérum (fraction liquide du sang) d’anticorps spécifique d’un antigène. Pour dépister une infection virale, comme celle par le VIH par exemple, le médecin propose un test (de type ELISA par exemple), pour rechercher ces anticorps spécifiques. Nous montrerons dans ce devoir comment la séropositivité est une des conséquences d’une infection virale avant d’étudier les anticorps et leur action dans la lutte contre le virus. I. La séropositivité, une des conséquences de l’infection virale.L’entrée dans l’organisme d’un virus (par voie sanguine, lors de rapports sexuels ou de la mère à l’enfant pour le VIH) déclenche la « mise en alerte » du système immunitaire et l’intervention de nombreuses cellules immunitaires différentes, seuls les lymphocytes B retiendront notre attention ici. Comment peut-on expliquer le délai (début de la primo-infection) entre l’infection par le VIH et l’apparition d’anticorps dans le sang ? A. Reconnaissance des Ag Viraux par les Ac membranaires des LB.Dans un premier temps, les antigènes de VIH, GP 120 notamment, sont reconnus par les récepteurs membranaires (= anticorps) de certains lymphocytes B, qui sont alors sélectionnés (sélection clonale). Les autres lymphocytes B, présentant à leur surface des anticorps de conformation spatiale différente, ne sont pas recrutés. B. Multiplication de ces LB.Ces LB sélectionnés vont alors se multiplier activement, par mitoses successives, sous l’action notamment des interleukines produites par les LT4. De nombreuses cellules possédant les mêmes anticorps membranaires sont alors présentes. Toutefois ces cellules ne sont pas effectrices. C. Différenciation des LB.Une partie de ces LB va se transformer en cellules mémoires, prêtes à réagir lors d’une nouvelle attaque. Mais ce qui nous intéresse ici est la transformation en plasmocytes (ou en LB sécréteurs) sécréteur d’Ac circulants. Cette dernière différenciation consiste en l’augmentation des organites cytoplasmiques tels que réticulum endoplasmique et appareil de Golgi, assurant une synthèse protéique abondante. Ces 3 étapes préalables à la synthèse d’anticorps circulants expliquent le délai nécessaire avant l’apparition d’anticorps dans le sang et justifient le lien entre l’apparition d’anticorps et l’infection virale. Comment les anticorps vont-ils alors agir pour détruire le virus ? II. Les anticorps et la lutte contre le virus.A. Nature et structure d’un anticorps.L’Ac est une immunoglobuline, protéine constituée d’un assemblage de 4 chaînes polypeptidiques identiques deux à deux présentant chacune une partie constante et une partie variable.
B. Partie variable responsable de la spécificité.C’est la partie variable d’un anticorps, située aux deux extrémités, qui fait la différence entre les anticorps et leur permet de se fixer spécifiquement au virus qui a provoqué leur synthèse (suite aux 3 étapes présentées dans le I). C. Fixation des anticorps sur les antigènes viraux.De la fixation découle la formation d’un complexe immun, neutralisant l’antigène, c'est-à-dire l’empêchant de pénétrer dans des cellules immunitaires (porteuses du marqueur CD4). Mais l’antigène n’est alors pas détruit. D. Elimination des complexes immuns.Cette destruction par phagocytose est facilitée par la reconnaissance de la partie constante des Ac grâce aux récepteurs membranaires des phagocytes (macrophages par exemple). Conclusion : La séropositivité résulte donc de l’infection virale avec un certain délai dû aux différentes étapes nécessaires pour la production d’anticorps. Ces anticorps permettent alors de lutter contre le virus par la formation de complexes immuns et leur destruction par les phagocytes. Comment peut-on prévenir et lutter contre cette infection ? |
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I. La réaction immunitaire d'un individu après vaccination contre un virus. A. Sélection des cellules appropriées. B. La multiplication clonale (nombreuses mitoses). C. La différenciation. D. La phase effectrice. A. Activation immédiate des cellules mémoire : pas de sélection, de multiplication nécessaires. B. Les propriétés de la réponse immunitaire. * C. Limites dans le cas du VIH (ou plutôt en conclusion) *schéma (par contre je ne voit pas bien LE schéma demandé par l'énoncé ??) |
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